自然杀伤细胞参与脑缺血后损伤的作用机制

作者：孟庆峰; 李春国; 王广友; **丹; 张彤帅; 王双双; 张浩强; 李呼伦; 张瑶

来源：国际免疫学杂志, 2015, 38(02): 115-119.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2015.02.004

• 脑缺血
• 自然杀伤细胞
• 干扰素-γ

目的探讨自然杀伤细胞(NK)参与脑缺血后损伤的作用机制。方法①体内实验:免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素(IFN)-γ表达情况;流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目和IFN-γ表达;腹腔注射NK细胞中和抗体,流式细胞术检测pMCAO小鼠12 h脑内NK细胞浸润情况。②体外实验:建立体外血脑屏障并加入NK细胞和荧光标识的牛血清白蛋白(BSA-FITC),氧糖剥夺(OGD)实验6 h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性;将NK细胞与小鼠神经细胞共培养,并加入IFN-γ阻断剂,OGD 6 h后流式细胞术检测神经细胞凋亡。结果①体内实验示pMCAO小鼠脑中有NK细胞浸润和IFN-γ表达,与非缺血侧相比,缺血侧的NK细胞浸润显著增多并于12 h达到高峰(P12h<0.001);脑缺血组织中浸润的NK细胞表达IFN-γ与非缺血侧相比增多(P12h<0.001、P24h<0.01、P96h<0.05);清除体内NK细胞后,pMCAO小鼠脑内NK细胞浸润显著减少(P<0.001),脑内IFN-γ表达显著下降(P<0.001)。②体外实验示OGD条件下,NK细胞组与对照组相比,BSA-FITC渗透显著增多(P<0.01);NK细胞可促进神经细胞死亡(P<0.01)。结论 NK细胞参与脑缺血损伤过程;NK细胞通分泌IFN-γ加重血脑屏障破坏和神经细胞损伤。

• 单位
  吉林市中心医院; 哈尔滨医科大学