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摘要
目的 探索全反式维甲酸（RA）通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对IL-22诱导的 HaCaT 细胞中Cx43表达下调和细胞间隙连接通讯（GJIC）降低的影响。方法 应用细胞划痕试验（SLDT）记录RA、IL-22和信号通路抑制剂处理的 HaCaT 细胞中GJIC的变化。Westernblot检测Cx43、p-JNK、p-AKT、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果RA以剂量依赖性方式显着增加GJIC功能，并恢复IL-22诱导的HaCaT细胞GJIC功能降低程度。RA显著恢复了IL-22诱导的 HaCaT 细胞中Cx43表达的下调，但这种作用并非通过抑制IL-22激活的JNK信号通路而发生。RA通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是p38信号通路来抑制IL-22诱导的GJIC降低和Cx43表达下调。此外，研究用AKT抑制剂MK0-2206或ERK1/2抑制剂SCH772984处理细胞后显示出相反的结果。结论 RA可抑制IL-22诱导的 HaCaT 细胞Cx43表达下调和GJIC功能降低，且是通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是JNK和p38信号通路介导的。本研究进一步拓展了维甲酸在GJIC 中作用的理解，并可能为银屑病的治疗提供新的靶点。
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