摘要

目的:基于miR-199a/NF-κB信号通路探讨益气活血方(YQHX)抑制异位子宫内膜干细胞(Endometrial Stromal Cells, ESCs)侵袭黏附的分子机制。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为YQHX低、中、高剂量组,孕三烯酮组,生理盐水组,手术建立大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周后制备含药血清。根据ESCs中miR-199a含量,挑选最佳YQHX实验血清。随后另将ESCs分为生理盐水组,YQHX组,YQHX+miR199a抑制剂组。通过CCK-8法测定细胞活力;Transwell检测细胞侵袭;qPCR法检测侵袭黏附相关基因表达;免疫印迹法检测IKKβ/p-IκBα/NF-κB P65蛋白表达。结果:选出YQHX高剂量组作为最佳含药血清;对比生理盐水组,YQHX组ESCs活性明显下降(P<0.01),而与YQHX组对比,YQHX+miR-199a抑制剂组ESCs活性明显上升(P<0.01);与生理盐水组对比,YQHX组通过调控侵袭黏附相关基因抑制ESCs进展(P<0.01),而与YQHX组对比,YQHX+miR-199a组抑制侵袭黏附能力明显下降(P<0.05);对比生理盐水组,YQHX组能够有效抑制IKKβ/p-IκBα/NF-κB P65蛋白表达(P<0.05),而与YQHX组对比,YQHX+miR-199a抑制剂组的NF-κB通路抑制作用明显降低(P<0.05)。结论:益气活血方可能通过调控miR-199a/NF-κB轴抑制子宫内膜异位症的侵袭与黏附。

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