摘要

目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病肾病的治疗作用及其可能的作用机制。方法采用链佐星(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、TGP组(50,100和200mg.kg-1,ig,每天1次,共8周)。8周后检测肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,应用Western蛋白印迹法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)蛋白的表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肾组织T-AOC,SOD和CAT活性明显降低;TGP200mg.kg-1给药组T-AOC,SOD和CAT活性明显高于模型组。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3.4倍,给予TGP50,100和200mg.kg-18周可分别使肾组织NT蛋白表达下降41.2%,43.8%和57.5%。模型组肾组织TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP50,100和200mg.kg-1组TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,TGP抗糖尿病肾病的作用可能与其抗氧化活性有关。