摘要

调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞(Th)17细胞失衡参与RA的发生和发展, 细胞代谢可调节T细胞的分化和功能。因此, 代谢重编程可影响Treg/Th17细胞平衡, RA T细胞代谢特点包括:糖酵解增强、脂质合成增加、谷氨酰胺分解增强和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路激活, 这些均利于Th17细胞分化及其功能, 从而导致RA Treg/Th17细胞失衡。因此, 靶向细胞代谢途径逆转Treg/Th17细胞失衡为RA治疗提供了新的思路。