转录因子KLF7对酒精诱导大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用

作者：庄丽雯; 李文媛; 孙广大; 马多; 王莹; 安锦丹^*

来源：牡丹江医学院学报, 2020, 41(02): 14-19.

DOI：10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2020.02.004

• KLF7
• 海马神经元
• 酒精

目的探讨转录因子Krüppel样因子7(KLF7)对酒精诱导损伤海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法新生SD大鼠海马神经元分离、培养和鉴定,使用含100mmol/L、200mmol/L、400mmol/L浓度乙醇培养基培养海马神经元,MTT法检测细胞增殖能力并选择将200mmol/L为乙醇组最佳干预浓度。海马神经元细胞随机分为正常组、乙醇组和乙醇+KLF7组,观察各组海马神经元形态。MTT法检测各组细胞增殖能力。Western bolt和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞KLF7、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体A (Tyrosine receptor kinase A,TrkA)蛋白和mRNA表达。Hoechst33342/PI双染法检测各组细胞凋亡情况,qRT-PCR检测各组细胞凋亡因子Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达。结果与正常组比较,乙醇组和乙醇+KLF7组细胞数量减少,突起萎缩,NGF和TrkA蛋白和mRNA表达显著增高,细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡显著增高(P<0.05)。与乙醇组比较,乙醇+KLF7组细胞损伤形态得到改善,KLF7、NGF、TrkA蛋白和mRNA表达显著高于乙醇组,细胞增殖活性显著增高,细胞凋亡显著降低,凋亡因子Bcl-2 mRNA-表达上调,Bax和Caspase-3 mRNA-表达下调(P<0.05)。结论 KLF7对乙醇诱导损伤海马神经元细胞具有保护作用,其机制可能通过NGF/TrkA信号通路,下调凋亡因子Caspase-3和Bax表达,上调Bcl-2表达,从而保护乙醇诱导海马神经元细胞凋亡有关。

• 单位
  牡丹江医学院