瑞芬太尼抑制人肝癌细胞Notch信号通路及细胞生长的研究

作者：夏德国; 颜克实; 陆大浩; 张弛; 高巨^*

来源：实用临床医药杂志, 2022, 26(08): 32-36.

• 瑞芬太尼
• Notch信号通路
• 肝癌细胞
• 增殖
• 细胞周期
• 凋亡

目的 探讨瑞芬太尼对肝癌细胞增殖、周期和凋亡及其相关Notch信号通路的影响。方法 通过体外培养肝癌细胞HepG2,采取不同浓度(0、5、50、500 ng/mL)的瑞芬太尼处理细胞，并设为瑞芬太尼各剂量组。采用500 ng/mL瑞芬太尼和20μmol/L Notch通路抑制剂DAPT处理细胞，分别设为瑞芬太尼组、瑞芬太尼+DAPT组。采用CCK8检测细胞的增殖；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；Western blot检测p27、Cyclin D1、Bax、cleaved cas-3和Notch通路相关蛋白的表达。结果 0、5、50、500 ng/mL的瑞芬太尼均可以降低肝癌细胞的450 nm处的光密度值(OD450 nm值)、S期细胞比率，增加G0/G1期细胞比率、细胞凋亡率，上调p27、Bax、cleaved cas-3蛋白表达，下调Cyclin D1、Notch1、Hes1蛋白表达，并呈浓度依赖性。瑞芬太尼+DAPT组的OD450 nm值、S期细胞比率、Cyclin D1蛋白表达低于瑞芬太尼组，G0/G1期细胞比率、细胞凋亡率、p27、Bax、cleaved cas-3蛋白表达高于瑞芬太尼组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 瑞芬太尼抑制肝癌细胞增殖，阻滞细胞周期，并诱导细胞凋亡，且抑制Notch信号通路。

• 单位
  扬州大学; 苏北人民医院