摘要
目的探讨阳离子转运调控样蛋白(CHAC)1对肝癌细胞铁死亡的调控及其作用机制。方法以人肝癌HepG2细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞铁死亡情况。结果上调CHAC1的表达,可使肝癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法分析显示,siRNA抑制CHAC1降低细胞内核因子(NF)-κB p65的磷酸化,而外源性的过表达CHAC1后能增加细胞内NF-κB p65的磷酸化。结论上调CHAC1的表达可显著增加肝癌细胞的铁死亡,其分子机制与增加肝癌细胞的NF-κB p65的磷酸化相关。
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单位上海中医药大学; 中心实验室