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摘要
目的：探讨阿托伐他汀（ATO）对人舌鳞癌CAL-27细胞体外增殖、凋亡和迁移的影响，阐明其作用机制。方法：CAL-27细胞分为对照组和1、5、10、20及40μmol·L-1 ATO组。ATO作用后，CCK-8法检测各组CAL-27细胞存活率，克隆形成实验检测各组CAL-27细胞克隆形成率，Hoechst33342荧光染色和流式细胞术检测各组CAL-27细胞凋亡率，细胞划痕实验检测各组CAL-27细胞迁移率，Western blotting法检测各组CAL-27细胞中P53、P21、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3、Caspase-9和周期蛋白依赖性激酶6 (CDK6)蛋白表达水平。结果：培养24和48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞存活率明显降低（P<0.05）。培养48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞克隆形成率（P<0.01）和细胞迁移率（P<0.05）明显降低，40μmol·L-1 ATO组细胞基本丧失克隆和迁移能力；不同浓度ATO组细胞凋亡率明显升高（P<0.05），其中40μmol·L-1 ATO组细胞几乎全部凋亡。培养48 h后，与对照组比较，不同浓度ATO组细胞均出现不同程度细胞核浓染或碎片化，20和40μmol·L-1 ATO组细胞全部呈现碎片化。与对照组比较，培养48 h后，不同浓度ATO组细胞中P53、 P21、 Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高（P<0.01）,CDK6和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：ATO通过P53/P21/CDK6通路抑制CAL-27细胞增殖及迁移并促进凋亡。
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