O型谷胱甘肽转移酶1通过抑制泛素化促进MHCII表达（英文）

作者：刘纪伟; 李叔航; 解迪; 张会敏; 李庆^*; 白丽^*

来源：生物化学与生物物理进展, 2022, 49(04): 798-807.

DOI：10.16476/j.pibb.2021.0146

• 谷胱甘肽转移酶omega 1
• Ⅱ类主要组织相容性复合体
• 树突状细胞
• 泛素化

目的 研究谷胱甘肽转移酶omega1 (GSTO1)如何调控骨髓来源的树突状细胞（BMDCs）的功能。方法 利用流式细胞仪和共聚焦显微镜检测GSTO1缺陷及GSTO1抑制剂处理的BMDCs表面MHCII分子的表达。将BMDCs与来自OTII小鼠的CD4 T细胞在OVA存在下共培养，并检测IFN-γ的产生。利用流式细胞仪检测GSTO1抑制剂处理的BMDCs中MHCII分子的循环和内化。实时定量PCR检测GSTO1抑制剂处理的BMDCs中MHCII分子的转录水平。Western blot检测GSTO1抑制剂处理的BMDCs中MHCII分子的总蛋白质水平。免疫共沉淀技术检测GSTO1抑制剂处理后MHCII分子的泛素化水平。结果 GSTO1缺陷或GSTO1抑制剂不影响BMDCs的增殖和凋亡，但会降低细胞膜上抗原递呈分子MHCII分子的表达。GSTO1缺陷或GSTO1抑制剂处理的BMDCs活化CD4 T细胞的能力受损。在GSTO1抑制剂处理的BMDCs中，MHCII分子的循环和内化过程正常。GSTO1抑制剂不影响MHCII分子的转录，但会降低其总蛋白质水平。另外，在GSTO1抑制剂处理的BMDCs中，MHCII的泛素化水平增加，蛋白酶体抑制剂MG132能够恢复GSTO1抑制剂处理后BMDCs的细胞膜MHCII表达水平。结论 这些数据表明，BMDCs中的GSTO1通过抑制MHCII分子的泛素化，促进MHCII的表达，从而提高CD4 T细胞的激活能力。

• 单位
  中国科学技术大学; 合肥微尺度物质科学国家实验室; 生命科学学院; 中国科学院