摘要

目的:基于苯并芘(BaP)暴露的人支气管上皮(16HBE)细胞模型评价山楂活性多酚(HBPs)保护活性及潜在机制。方法:基于BaP暴露的16HBE细胞模型采用活性追踪方法分离HBPs;MTT法检测HBPs细胞毒性,CCK-8法检测HBPs抗BaP诱导的16HBE细胞损伤的保护活性;ELISA法检测乙二胺四乙酸乙二醇-3-(3-甲基丁-1-烯-1-基)-5-(3-甲基-2-烯-1-苯基)乙酮对BaP诱导的16HBE细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-10、IL-6)及细胞内ROS的影响;流式细胞术检测HBP-1对BaP诱导的16HBE细胞凋亡影响;Western blotting检测HBP-1抗BaP诱导的16HBE细胞AhR及NF-κB信号通路蛋白表达影响。结果:从山楂中共分离10个活性酚类化合物,其中,HBP-1抗BaP暴露导致的16HBE细胞炎性损伤的活性最佳;HBP-1能够显著抑制BaP诱导的16HBE细胞炎症因子(IL-1β、IL-18及TNF-α)过量分泌及细胞内ROS含量升高;抑制BaP诱导的16HBE细胞凋亡;Western blotting结果显示,HBP-1能够抑制BaP诱导的16HBE细胞AhR及NF-κB信号通路激活。结论:HBP-1可通过抑制AhR及NFκB信号通路激活,进而抑制BaP诱导的16HBE细胞氧化应激及炎性因子过量分泌,从而发挥其保护活性。