表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性粒细胞白血病模型小鼠的治疗作用及可能机制

作者：张聪; 黄戎娟; 刘洋

来源：临床和实验医学杂志, 2020, 19(11): 1168-1171.

• 小鼠
• 慢性粒细胞白血病
• 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 凋亡

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性粒细胞白血病(CML)模型小鼠的治疗作用,并分析可能机制。方法将CML小鼠随机分为对照组及EGCG治疗组(EGCG组)。EGCG组小鼠接受EGCG治疗,具体为:EGCG15 mg/kg,腹腔注射,每周2次,共治疗4周。对照组接受等量的生理盐水腹腔注射。观察小鼠体重变化及肿瘤大小。采用免疫组化及Western bolt法检测并比较两组小鼠肿瘤组织中Bcr/abl融合基因蛋白(BCR-ABL)、肿瘤组织中含SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)的表达。采用Western bolt法检测两组小鼠SHP-1、STAT3、半胱天冬酶-3(Caspse-3)、半胱天冬酶-6(Caspase-6)及半胱天冬酶-9(Caspase-9)的表达。结果治疗结束后,EGCG组小鼠体重显著高于对照组(P <0. 05,且肿瘤重量显著低于对照组(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织BCR-ABL表达量显著低于对照组(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1表达量显著高于对照组(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织内p-STAT3水平显著低于对照组小鼠(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织内Caspase-3及Caspase-9水平显著高于对照组小鼠(P <0. 05)。两组Caspase-6水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 EGCG可抑制CML模型小鼠的肿瘤生长,该作用可能是通过激活SHP-1/STAT3信号通路实现的。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学