科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
为探究clpV基因在禽致病性大肠杆菌（Avian pathogenic Escherichia coli, APEC）感染雏鸡气管黏膜过程中发挥的作用及机制。将APEC野生株（DE17）及其基因缺失株（DE17ΔclpV）感染7日龄雏鸡气管，12、24h后收集雏鸡气管黏膜细胞进行转录组学测序，筛选野生株和缺失株的差异表达基因，进行GO和KEGG富集分析。结果显示，在感染12 h后，共筛选到108个差异表达基因（36个上调，72个下调）；在感染24 h后，共筛选到59个差异表达基因（34个上调，25个下调）。GO分析表明，差异表达基因主要富集在细胞内信号转导、RNA聚合酶Ⅱ的转录正调控等生物学过程；蛋白质结合、ATP合成、DNA结合等分子功能类；生物膜及膜的组成成分、细胞质等细胞组分功能；KEGG分析表明，差异表达基因主要富集在紧密连接通路、内质网中的蛋白质加工通路、细胞因子与细胞因子受体相互作用通路、内吞通路、Wnt信号通路等。结论为clpV基因缺失后，会使部分差异表达基因的表达量下调，对细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路产生影响。
-
单位动物科技学院; 安徽农业大学
