摘要

目的探讨转染NADPH氧化酶4(NOX4)小干扰RNA(siRNA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响及其机制。方法分离乳鼠CFs,将CFs分为对照组(正常培养)、AngⅡ组(加入10-6mol/L AngⅡ)、AngⅡ+siNOX4组(转染NOX4-siRNA后加入10-6mol/L AngⅡ)和AngⅡ+siNC组(转染NC-siRNA后加入10-6mol/L AngⅡ)。用免疫印迹法检测各组NOX4、CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-p38MAPK、p38MAPK的表达,CCK-8法检测细胞增殖。结果与对照组相比,AngⅡ刺激后NOX4、CollagenⅠ、CollagenⅢ和p-p38MAPK蛋白的表达水平和细胞增殖活力均明显升高(F=140.134~349.556,q=17.963~25.587,P<0.05);转染NOX4-siRNA后AngⅡ刺激引起上述变化明显减弱(q=15.839~36.742,P<0.05)。结论沉默NOX4可通过阻碍p38MAPK信号通路活化抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原合成。