摘要
目的拟探究Ah R的配体2,3,7,8-四氯二苯-对-二恶英(TCDD)在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的作用及其机制。方法选择C57BL/6雌性小鼠,随机分为Na?ve组、EAU+vehicle组和EAU+TCDD组。采用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白651-670(IRBP651-670)建立小鼠EAU模型。EAU+TCDD组小鼠自免疫前1天腹腔注射TCDD,EAU+vehicle组同法给予等体积空白溶剂(橄榄油)。通过分别对小鼠眼前段和眼后段进行临床评分和病理评分,检测巨噬细胞/小胶质细胞数量和炎症因子表达水平,探讨Ah R相关通路在葡萄膜炎发生中的作用机制。结果与EAU+vehicle组相比,TCDD处理后的EAU小鼠临床评分和病理评分明显降低,F4/80标记的巨噬细胞/小胶质细胞数量明显减少,促炎因子表达水平明显降低,Notch-1表达明显减少。结论 TCDD激活Ah R后,通过减少巨噬细胞/小胶质细胞数量和促炎因子表达,从而起到控制EAU炎症反应的作用,可能的机制是抑制Notch通路来实现其抑炎作用。
-
单位重庆医科大学附属第一医院