摘要

目的探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制。方法给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9%氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P<0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P<0.05),VEGF表达明显下降(P<0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P<0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P<0.05)。结论孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限。

  • 单位
    成都市第一人民医院