摘要
【目的】探讨潘生丁对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。【方法】采用Pringle’s肝脏缺血再灌注模型,48只新西兰长耳大白兔随机分成3组:假手术组(A组);肝脏缺血再灌注组(B组)和潘生丁预处理组(C组)。测定各组缺血30 min(T1)、再灌注120 min(T2)血小板聚集率(PAGT)、肝功能(ALT、AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量、肝指数(湿重/干重%)、比较肝组织形态学改变。【结果】①T1、T2相,B、C组与A组比较肝组织损害重:ALT、AST均升高(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量降低;MDA含量升高(P<0.05);肝脏水肿程度上升(P<0.05);肝组织出现不同程度的病理学改变。T2相,C组与A组比较血小板聚集率没有显著性差异(P<0.05)。②在T1、T2相,C组与B组比较肝组织损害轻:ALT、AST均较低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量高,MDA含量减少(P<0.05);肝脏水肿程度较轻(P<0.05);肝组织出现较轻的病理学改变;血小板聚集率较低(P<0.05)。【结论】潘生丁通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。
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