吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及分子机制研究

作者：李俊玲; 张敬毅; 阚方功; 翟爱娣; 郝莹

来源：中国癌症防治杂志, 2019, 11(03): 221-227.

• 胰腺癌
• 吡格列酮
• 增殖
• 周期
• 凋亡
• PANC-1
• MAPK/ERK通路

目的探讨吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分别以吡格列酮(0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)和吉西他滨(50μmol/L)作用0 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8检测各时间点的细胞增殖情况,流式细胞仪检测72 h细胞周期及凋亡情况,4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测48 h细胞凋亡形态学变化,Western blot检测48 h细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果与0μmol/L吡格列酮相比,吉西他滨及各剂量吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均降低(P<0.05);48 h的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均升高(P<0.05),而S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),且细胞逐渐收缩,细胞核逐渐碎裂。与50μmol/L吉西他滨组相比,10μmol/L吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均升高(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均降低(P<0.05);10μmol/L吡格列酮组细胞作用48 h的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均降低(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均升高(P<0.05);10μmol/L吡格列酮组细胞48 h的S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),而50μmol/L吡格列酮组均降低(P<0.05)。结论吡格列酮能抑制人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,诱导其凋亡,可能通过上调MAPK/ERK通路实现。

• 单位
  淄博市第一医院