王不留行黄酮苷对小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

作者：马欣雨; 徐非; 龚蕾蕾; 程蕊棠; 缪孙涵; 朱雨薇; 蔡维维; 侯豹; 邱丽颖^*

来源：中国药理学通报, 2021, 37(11): 1518-1523.

• 王不留行黄酮苷
• 动脉粥样硬化
• ROS/p38 MAPK
• 脂质沉积
• 斑块纤维化
• 炎症因子

目的探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)在小鼠动脉粥样硬化模型中的作用及其分子机制。方法采用AopE-/-小鼠构建动脉粥样硬化模型,其中药物干预组采用腹腔注射vaccarin。采用油红O染色测定主动脉及主动脉根部的脂质,ELISA法测定血清炎症因子等指标。结果王不留行黄酮苷给药组(ApoE-/-+HFD+Vaccarin)与模型组(ApoE-/-+HFD)相比,小鼠血管斑块的纤维化程度显著降低,且甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高。同时,vaccarin可抑制动脉粥样硬化小鼠血清和主动脉部位IL-6、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1黏附分子的表达水平,抑制NF-κB p65蛋白的核转移,且能够降低ApoE-/-+HFD组中主动脉血管内皮细胞的ROS水平和p38 MAPK蛋白的磷酸化。结论 vaccarin可抑制主动脉内皮动脉粥样硬化斑块的形成,降低小鼠动脉粥样硬化斑块的纤维化程度、炎症及凋亡水平,且vaccarin可通过影响ROS/p38 MAPK信号通路改善动脉粥样硬化。

• 单位
  江南大学