没药甾酮下调PI3K/Akt通路增强替莫唑胺抗脑胶质瘤细胞增殖作用

作者：汤兆奇; **生; 徐宏彬^*

来源：中国药理学通报, 2019, 35(08): 1098-1103.

• 没药甾酮
• 脑胶质瘤
• 替莫唑胺
• 增殖
• 凋亡
• 机制

目的探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制。方法分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响。结果与替莫唑胺(1～400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(1～400μmol·L-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的抗增殖作用;与替莫唑胺(400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(400μmol·L-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的凋亡诱导作用(P <0. 01);与替莫唑胺(400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(400μmol·L-1)明显下调PI3K、p-PI3K p110、p-Akt(Ser473)和Bcl-2的表达。结论没药甾酮可通过下调PI3K/Akt通路,增强替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用。

• 单位
  中心实验室; 上海市第十人民医院; 南京医科大学