精液通过ERK信号通路对HeLa细胞生物学行为的影响

作者：郭志强; 刘浩; 马晓欣; 张淑兰; 周飞梅

来源：中国妇幼保健, 2015, 30(31): 5460-5464.

• 精液
• He La细胞
• 细胞外信号调节激酶
• 增殖
• 侵袭

目的探讨人类精液通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路对宫颈癌He La细胞的增殖、凋亡及迁移的影响。方法用不同浓度的人类精液刺激He La细胞,MTT法分析精液对He La细胞的促增殖作用,Annexin V-FITC/P法检测各组细胞凋亡的影响,PI法检测各组细胞周期的变化,Transwell小室体外细胞侵袭实验检测对He La细胞侵袭能力的影响,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况,U0126抑制ERK信号通路检测精液诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测精液对细胞增殖的影响。结果精液能促进He La细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随精液浓度的升高而增加,U0126能抑制精液诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖,而与对照组相比精液对宫颈癌细胞的凋亡率没有显著影响(P>0.05)。随着精液浓度的增加,宫颈癌细胞周期中S期和G2/M期细胞百率逐渐增高,尤其是1:10浓度组结果更为明显(P<0.05)。与对照组比较,随着精液浓度的增加穿膜细胞数明显增加,当精液的浓度为1∶50时差异开始有统计学意义(P<0.05)。当精液的浓度为1∶100时即能在细胞内检测到ERK1/2的磷酸化有升高的趋势,而随着精液浓度的增加ERK1/2的磷酸化显著上调,其下游靶基因c-myc的表达也显著上调(P<0.05)。结论精液能够通过活化ERK通路促进He La细胞增殖,并导致宫颈癌细胞周期中S期及G2/M期延长,促进宫颈癌细胞的侵袭能力增强。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院