摘要

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症,伴随慢性持续性炎症反应的发生。目前DN的发病机制尚未完全明确。糖尿病时核因子κB(NF-κB)被激活并过度表达,调节炎症细胞因子的表达,在DN进展中发挥重要作用。抑制NF-κB信号通路是DN新的治疗方向,但NF-κB不是作为孤立的信号通路存在,而是与许多其他信号通路存在串扰,受其他分子的调控并促进肾脏炎症。深入研究DN中NF-κB信号通路与其他信号分子之间的相互作用,有助于寻找预防和治疗DN的潜在治疗靶点。