摘要

目的研究过度表达的热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)对脂多糖(1ipopolysaccharide、LPS)刺激的巨噬细胞中NF-KB活性的影响。方法构建pCD-hsp72重组质粒,转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,G418筛选稳定转染hsp72基因的细胞,Westem印迹检测转染细胞HSP72的表达水平及LPS刺激后RAW264.7细胞内HSP72的表达水平、LPS刺激后转染细胞中IKBot的含量和胞核中NF-KB的含量的变化。结果构建pCD-hsp72重组质粒并转入巨噬细胞,获得稳定转染hsp72基因的细胞株,LPS刺激细胞内HSP72表达增加;HSP72可通过减少LPS刺激的巨噬细胞中IkBα的降解而抑制NF-kB活性。结论HSP72能抑制LPS激活的巨噬细胞中NF-kB的活化。

  • 单位
    基础医学院; 华中科技大学同济医学院