香芹酚通过MAPK/ERK信号通路对缺血再灌注后脑损伤大鼠的保护作用

作者：薛战尤; 王安海; 赵元; 连亚军

来源：临床和实验医学杂志, 2018, 17(23): 2473-2476.

• 大鼠
• 急性脑缺血再灌注损伤
• 香芹酚
• 凋亡

目的探索香芹酚(CAR)预处理对急性脑缺血再灌注损伤(CI/R)大鼠的影响,及相关分子机制研究。方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组和CAR 10 mg/kg组,CAR 20 mg/kg组,CAR 50 mg/kg组,每组12只。CAR各浓度组在CI/R制作前6 h给予不同浓度CAR腹腔注射预处理,对照组和模型组只注射等量0. 9%氯化钠溶液。再灌注24 h后处死各组大鼠,取出相应部位脑组织进行分析检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、钙离子(Ca2+)含量,TUNEL染色法计算凋亡细胞数,以及通过Western blot法检测p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达。结果CAR能显著降低CI/R后大鼠脑组织Ca2+含量(P <0. 05),但对ATP酶活性物显著影响(P> 0. 05); TUNEL染色结果显示,CAR能明显降低CI/R后大鼠脑细胞凋亡数,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05); Western blot显示,CAR能显著抑制p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 CAR可通过MAPK/ERK信号通路抑制CI/R后脑细胞凋亡,从而发挥保护作用。

• 单位
  中国人民解放军第九十一中心医院; 郑州大学第一附属医院; 神经内科