摘要

目的:研究不同剂量EGCG对裸鼠肺癌NCI-H1975移植瘤生长的抑制作用及可能的机制。方法:用肺癌NCI-H1975细胞建立裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分为生理盐水模型组、EGCG低、中和高剂量组[10、50、100 mg/(kg·d)],每组7只,连续灌胃3周;停药24 h后处死裸鼠称重,瘤块离体称重、测量体积,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察移植瘤的组织学形态变化;免疫组化法检测VEGF、Ki67和PCNA表达; RT-qPCR检测VEGF mRNA表达; Western blot检测EGFR、p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA表达。结果:EGCG能抑制裸鼠肺癌NCI-H1975移植瘤生长,且EGCG低、中和高剂量组的抑瘤率分别为20. 17%、24. 37%和25. 21%。与模型组相比,不同剂量EGCG组的NCI-H1975细胞均受到抑制,肿瘤细胞大面积坏死,纤维增生,细胞密度降低,核浆比减小,细胞核染色质深染。与模型组相比,不同剂量EGCG组的VEGF、Ki67和PCNA阳性表达均明显降低。EGCG中和高剂量组VEGF mRNA相对表达量显著低于模型组(P<0. 05);低剂量组VEGF mRNA相对表达量与中、高剂量组相比,差异具有统计学意义(P<0. 05)。EGCG低、中和高剂量组的EGFR表达水平显著低于模型组(P<0. 05);高剂量组的p-Akt/Akt表达水平显著低于模型组(P<0. 05);中、高剂量组的NF-κB(p65)、Ki67和PCNA蛋白表达水平显著低于模型组(P<0. 05)。高剂量组的p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA表达水平显著低于低剂量组(P<0. 05)。结论:EGCG对肺癌裸鼠移植瘤的生长具有显著的抑制作用,以高剂量组抑瘤效果更佳,可能的机制是下调肿瘤组织VEGF mRNA、EGFR、p-Akt、NF-κB(p65)、Ki67和PCNA的表达水平。

  • 单位
    武汉市第六医院