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摘要
目的:分析柚皮苷通过调节蛋白激酶R样内质网激酶/真核生物起始因子2α/活化转录因子4/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(PERK/e IF2α/ATF4/CHOP)轴对甲状腺癌细胞B-CPAP增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法:采用1、5、10、20μmoL/L柚皮苷处理B-CPAP细胞，采用5μmoL/L PERK抑制剂GSK2606414+20μmoL/L柚皮苷处理B-CPAP细胞作为抑制剂组，另以不加柚皮苷的BCPAP细胞作为对照组，MTT法检测各组B-CPAP细胞的增殖;流式细胞术检测各组B-CPAP细胞的凋亡;细胞划痕实验检测各组B-CPAP细胞的迁移情况; Transwell实验检测各组B-CPAP细胞的侵袭;Western bolt法检测各组B-CPAP细胞PERK/e IF2α/ATF4/CHOP轴相关蛋白、细胞波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达水平。结果:与对照组相比，经1、5、10、20μmoL/L柚皮苷处理48h后，B-CPAP细胞增殖率依次下降[(100.00±0.00)%比(90.73±5.25)%、(76.52±3.19)%、(62.84±3.25)%、(48.39±2.14)%]，呈浓度依赖性(P <0.05); 20μmoL/L柚皮苷处理12h、24h、48h,B-CPAP细胞增殖率依次下降[(82.37±3.06)%比(71.45±2.73)%比(48.39±2.14)%]，呈时间依赖性(P<0.05)。与对照组相比，随柚皮苷浓度的递增(1、5、10、20μmoL/L),B-CPAP细胞凋亡率增加[(6.37±0.44)%比(9.46±0.83)%、(18.59±2.16)%、(33.41±4.29)%、(50.76±5.17)%],B-CPAP细胞划痕愈合率[(62.74±2.86)%比(55.26±2.49)%、(46.38±2.17)%、(39.15±1.84)%、(33.42±1.39)%]、穿膜细胞数[(70.54±6.12)个比(57.78±5.62)个、(42.59±4.86)个、(29.27±3.91)个、(65.62±5.83)个]减少，B-CPAP细胞p-PERK/PERK、peIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、E-cadherin、Bax蛋白水平逐渐升高，Vimentin、N-cadherin、Bcl-2蛋白水平逐渐降低，呈浓度依赖性(P <0.05)。抑制剂组B-CPAP细胞增殖率[(94.16±5.38)%比(48.39±2.14)%]、划痕愈合率[(58.65±2.73)%比(33.42±1.39)%]、穿膜细胞数[(65.62±5.83)个比(16.49±3.04)个]高于20μmo L/L组(P <0.05)，细胞凋亡率[(7.82±0.65)%比(50.76±5.17)%]及p-PERK/PERK、p-eIF2α/e IF2α、ATF4、CHOP、E-cadherin、Bax蛋白水平均低于20μmoL/L组，Vimentin、N-cadherin、Bcl-2蛋白水平均高于20μmoL/L组(P <0.05)。结论:柚皮苷能通过激活PERK/eIF2α/ATF4/CHOP轴抑制B-CPAP细胞增殖、促进其凋亡，降低B-CPAP细胞迁移、侵袭能力。
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