氯化锂对地塞米松诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的影响及其机制

作者：张恒; 郭彬; 田浩; 李兰; 吴静; 门秀丽^*

来源：吉林大学学报(医学版), 2019, 45(06): 1231-1480.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20190607

• 氯化锂
• 糖原合成酶激酶3β
• 地塞米松
• 细胞凋亡
• INS-1细胞

目的:建立地塞米松(Dex)诱导的大鼠胰岛INS-1细胞凋亡模型,探讨氯化锂(LiCl)对Dex诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:将INS-1细胞分为对照组、0.1μmol·L-1 Dex组和LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组。TUNEL染色和AnnexinⅤ/PI染色法检测各组INS-1细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组INS-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)、NADPH氧化酶4 (Nox4)、NADPH oxidase (p47phox)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞中GSK-3β、p-GSK-3、SOD、iNOS和Nox4蛋白表达水平,GENMED试剂盒检测各组NIS-1细胞中活性氧(ROS)水平,Griess法检测各组INS-1细胞中一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox、iNOS mRNA表达水平升高(P<0.05),细胞中ROS和NO水平升高(P<0.05);与0.1μmol·L-1 Dex组比较,LiCl+0.1μmol·L-1 Dex组INS-1细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD mRNA和p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞中Nox4、p47phox和iNOS mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和NO水平降低(P<0.05)。结论:Dex可诱导大鼠胰岛β细胞凋亡,LiCl可通过抑制GSK-3β活性减轻Dex诱导的胰岛β细胞凋亡。

• 单位
  基础医学院; 华北理工大学