癌胚抗原相关黏附分子1对CVB3感染后CAR表达及心肌损伤的影响

作者：张在勇; 李新忠; 伍巍兰; 宋明才; 李健豪; 解强^*; 张稳柱

来源：中国动脉硬化杂志, 2019, 27(07): 579-586.

• 癌胚抗原相关黏附分子1
• 柯萨奇病毒-腺病毒受体
• 扩张型心肌病
• 柯萨奇病毒

目的探讨癌胚抗原相关黏附分子1(CEACAM1或CC1)对柯萨奇病毒(CVB3)感染后柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)表达和继发心肌损伤的影响。方法构建过表达小鼠CC1重组病毒,包装重组慢病毒pLVX-CEACAM 1-ZsGreen-Puro(rLV-CEACAM 1)并测定慢病毒生物学滴度。分为CC1正常组、CC1过表达组、CC1正常+CVB3组和CC1过表达+CVB3组;各组使用AnnxinV-PE/7-AAD双染法检测心肌细胞凋亡率,CCK8检测细胞活性;qPCR检测CAR基因表达;Western blot检测CAR蛋白表达,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果 (1)CEACAM1重组载体测序提示目的基因序列连接,证明小鼠CEACAM1重组病毒载体构建成功,测定重组慢病毒滴度为1.5×1011 TU/L。(2)CC1过表达+CVB3组较其他组心肌细胞凋亡率明显升高,心肌细胞增殖最低(P<0.05)。(3)CAR基因相对表达量在CC1过表达+CVB3组最高,而在CC1正常组最低,CAR蛋白表达也有类似结果;CC1过表达组较CC1正常组胞内CVB3相对表达量显著升高(P<0.05)。(4)CC1过表达组TNF-α、IL-1β水平较高,CVB3感染后较前明显升高。结论 CC1可能可以促进CVB3感染心肌细胞后心肌组织或细胞上CAR的表达,CAR可能是CC1调控CVB3感染心肌致心肌损伤过程的潜在作用靶点。

• 单位
  广州市番禺区中心医院; 南方医科大学南方医院