甘露糖醛酸寡糖对H2O2诱导衰老心肌细胞的影响

作者：牟婕; 冯文静; 毛拥军^*

来源：青岛大学学报(医学版), 2019, 55(04): 411-418.

• 甘露糖
• 寡糖类
• 衰老
• 肌细胞,心脏
• 自噬
• 过氧化氢

目的探讨甘露糖醛酸寡糖(M3K)对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞衰老的作用及其可能机制。方法用100μmol/L H2O2构建H9c2心肌细胞衰老模型,应用不同浓度(10、50、100 mg/L)的M3K干预衰老心肌细胞,观察M3K对心肌细胞衰老的影响。实验分为对照组、H2O2组、H2O2+M3K低剂量组、H2O2+M3K中剂量组和H2O2+M3K高剂量组。用倒置显微镜观察各组心肌细胞数量,Western blot检测衰老标志蛋白P21和P53的表达,PT-RCR检测自噬相关基因beclin1、Atg7和LC3-Ⅱ的mRNA表达。结果倒置显微镜观察显示,与对照组相比,H2O2组心肌细胞数量明显减少;与H2O2组相比,M3K干预各组心肌细胞数量呈剂量依赖性增多,差异有统计学意义(F=8.685,P<0.05)。Western blot检测显示,H2O2组心肌细胞P21和P53蛋白表达较对照组明显增加,M3K干预各组心肌细胞P21和P53蛋白表达较H2O2组明显降低,差异有显著意义(F=31.507、13.111,P<0.05)。PT-RCR检测显示,H2O2组心肌细胞beclin1、Atg7和LC3-Ⅱ的mRNA表达较对照组显著降低,M3K干预各组三者的mRNA表达较H2O2组显著增加(F=10.134～61.041,P<0.05)。结论 M3K可以延缓H2O2诱导的心肌细胞衰老,其机制可能与自噬的激活有关。

• 单位
  青岛大学附属医院