摘要
目的 为了阐明活血消癥益气中药复方干预肝硬化的作用机制,探讨该复方对肝硬化模型大鼠肝功能、糖脂代谢紊乱、氧化损伤的影响。方法 SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为空白组10只、造模组30只。空白组自由喂养,造模组采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化大鼠模型。选择24只造模成功的肝硬化模型大鼠随机分为模型组、吡非尼酮组、活血消癥益气方组,每组8只。模型组自由喂养,吡非尼酮组、活血消癥益气方组分别以吡非尼酮原药粉、活血消癥益气方中药配方颗粒悬浊液灌胃,每日1次,干预治疗8周。取大鼠肝脏组织和下腔静脉血,肝组织切片后采用HE及Masson染色电镜下观察肝组织纤维化情况,采用试剂盒检测大鼠血清AST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平。结果 (1)空白组大鼠肝细胞大小均匀、排列整齐,未见明显坏死、变性及炎细胞浸润;模型组大鼠肝脏汇管区、小叶间可见大量胶原纤维增生,肝小叶结构破坏明显并伴有明显假小叶生成;吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠肝组织纤维化、肝细胞炎性浸润程度均较轻,结缔组织增生少,肝细胞索排列比较整齐。(2)模型组大鼠血清AST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。经过8W的干预治疗,吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠的AST、ALT、TBil、GLU、Tg, MDA水平显著低于模型组(P<0.01),ALB、SOD、GSH、GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.01),TP水平与模型组比较,差异无统计学意义(P≥0.05);活血消癥益气方组AST、ALT水平显著低于吡非尼酮组(P<0.01),TG显著高于吡非尼酮组(P<0.01),ALB、TBil、GLU、SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平与吡非尼酮组比较,差异无统计学意义(P≥0.05)。结论 活血消癥益气中药复方能有效改善肝硬化模型大鼠肝功能损伤、肝纤维化,作用机制可能与调控糖脂代谢紊乱及SOD、MDA、GSH、GSH-Px等氧化应激因子有关。
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单位基础医学院; 肇庆市第一人民医院; 肇庆医学高等专科学校