摘要

目的研究地塞米松(DEX)对兔眼小梁内皮细胞(TM)和睫状体无色素上皮(NPCE)细胞水通道蛋白-1(AQP1)表达的影响。方法建立兔皮质类固醇性高眼压模型,用免疫组化和免疫荧光方法检测高眼压组与正常对照组AQP1表达水平的差异。结果实验组兔眼NPCE的AQP1表达比正常对照组增强(P<0.05),而在TM细胞则减弱(P<0.05)。结论地塞米松能使兔眼眼压升高,可能是通过抑制AQP1在TM的表达,并使NPCE的AQP1表达上调,这可能是皮质类固醇性青光眼的病理机制之一。