runt相关转录因子3及其甲基化在人胃癌细胞中的表达及调节因素的初步研究

作者：彭春艳; 陈世耀; 刘天舒

来源：中华消化杂志, 2007, 27(04): 247-250.

DOI：10.3760/j.issn:0254-1432.2007.04.009

• 胃肿瘤
• DNA甲基化
• 基因
• RUNX3
• 转化生长因子β

目的检测不同分化程度胃痛细胞株runt相关转录因子3(RUNX3)基因及其甲基化表达.观察RUNX3 mRNA再表达对胃癌细胞株生物学特性的影响。方法5-氮杂脱氧胞苷(5-AZA-dC)化学处理法和甲基化敏感性聚合酶链反砬(MSP法)检测胃癌细胞RUNX3基因的甲基化状态;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测5氟尿嘧啶(5-FU)对5-AZA-dC处理前、后细胞株的生长抑制率,流式细胞术检测转化生长因子β1(TGF-β1)诱导凋亡的作用。结果①RUNX3在人胃癌细胞SGC7901、MKN45、BGC823中表达.而在MKN28中表达沉默,DNA异常甲基化仪存在于MKN28细胞;②5-AZA-dC处理后,MKN28细胞生长速度显著慢于未处理组,不同浓度5-FU对5-AZA-dC处理后MKN28的生长抑制率显著高于未处理组(P<0.05);③TGF-β1诱导5 AZA-dC处理前后MKN28细胞的早期凋亡具有时效性(P<0.05).两者联用具有协同凋亡作用(P<0.05)。结论DNA异常甲基化是MKN28细胞RUNX3表达沉默的重要机制;RUNX3甲基化可被去甲基化剂5-AZA-dC有效逆转;RUNX3 mRNA的再表达可增强MKN28细胞对5-FU的敏感性和对TGF-β1诱导细胞凋亡的能力。

• 单位
  复旦大学