环氧化酶-2表达在单磷酰脂A诱导的大鼠延迟性心肌保护中的作用

作者：程芳洲; 马业新; 鲍翠玉; 余细球; 吴基良

来源：中华老年医学杂志, 2006, (02): 137-140.

• 氧化还原酶类
• 缺血预处理
• 心肌
• 心肌再灌注损伤

目的探讨单磷酰脂 A（MLA）预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶-2（COX-2）表达的作用。方法雄性 Wistar 大鼠24只分为4组:健康对照组（NC 组）、单纯缺血再灌注组（I/R 组）、单磷酰脂 A 预处理组（MLA-DP组）、单磷酰脂 A 预处理与 COX-2抑制剂 NS-398组（MLA+NS-398组）;检测各组心功能、心肌梗死的范围;测定 MLA 预处理后24 h COX-2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量。结果与 NC 组比较,MLA-DP 组心功能明显改善[左室内压峰值（LVSP）分别为:（124.1±12.0）mm Hg和（112.0±26.3）mm Hg,P<0.01],与 MLA-DP 组比较,MLA+NS-398组心功能下降（P<0.01）、心肌梗死范围增大[分别为（14±3）%和（32±9）%,P<0.01]。与 NC 组比较,MLA-DP 组 COX-2蛋白水平明显增加（P<0.01）,心肌中前列腺素类化合物含量明显增加（P<0.01）。同 MLA-DP 组比较,MLA+NS 398组蛋白水平无明显变化,但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少（P<0.01）。结论 MLA 预处理适度上调了心肌细胞 COX-2蛋白表达,增加心肌前列腺素类化合物前列腺素 E2的量,从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院; 湖北科技学院