卡维地洛通过JAK/STAT3信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

作者：孟燕^*; 秦皓; 马强; 张军波; 张波; 庞宏刚

来源：中国药师, 2020, 23(10): 1890-1904.

• 卡维地洛
• 急性心肌梗死
• 心肌损伤
• Janus激酶/信号转导和转录激活因子

目的:探究卡维地洛通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT3)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:45只SD大鼠随机分为Sham组、AMI组和AMI+卡维地洛组(n=15)。通过结扎建立AMI模型,卡维地洛灌胃干预。检测各组大鼠心电图和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶;超声心动图检测心功能; HE染色和TUNEL染色检测组织损伤和心肌细胞凋亡; Western blot检测JAK和STAT蛋白磷酸化水平。结果:建模后第8天,AMI组出现明显的ST段抬高和Q波延长,AMI+卡维地洛组心电图恢复。AMI组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室内压力最大变化率(±dp/dt max)水平均显著低于Sham组,AMI+卡维地洛组LVEF、±dp/dt max水平则显著高于AMI组,Sham组CKMB和LDH水平显著高于对照组,AMI+卡维地洛组CK-MB和LDH水平则显著低于AMI组; AMI组心肌细胞凋亡率显著高于Sham组,AMI+卡维地洛组凋亡率显著低于AMI组(P<0.05)。与Sham组比较,AMI组JAK和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),AMI+卡维地洛组JAK和STAT3磷酸化水平显著高于AMI组(P<0.05)。结论:卡维地洛通过促进PI3K/AKT信号通路的激活抑制AMI模型大鼠的心肌细胞凋亡,并发挥保护AMI心功能的作用。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院