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摘要
目的 观察PCSK9过表达对人血管平滑肌细胞多倍体化及衰老的影响，并探讨ApoER2在其过程中发挥的作用。方法 空载腺病毒(Ad-Null)和PCSK9过表达腺病毒(Ad-PCSK9)转染人血管平滑肌细胞，光镜观察细胞形态学改变；采用BrdU/PI染色，并采用LSC法检测细胞的增殖及多倍体水平；采用β-半乳糖苷酶检测试剂盒检测细胞衰老情况；采用Western blot法检测PCSK9和ApoER2的表达水平。采用人重组ApoER2蛋白(rhApoER2)干预Ad-PCSK9转染的人血管平滑肌细胞，并检测其增殖及多倍体水平。结果 与Ad-Null转染组比较，光镜下Ad-PCSK9转染组中多倍体血管平滑肌细胞的数目显著增加(P<0.01);LSC法检测结果显示，Ad-PCSK9转染组的细胞多倍体水平显著上调并且增殖活性明显下降(P<0.01);β-半乳糖苷酶检测结果显示，PCSK9转染组中SAβG阳性细胞数目显著增加(P<0.01);Western blot法检测结果显示，ApoER2的表达水平随Ad-PCSK9的过表达而显著下调(P<0.01)。LSC法检测结果显示，rhApoER2可以显著抑制Ad-PCSK9诱导的多倍体血管平滑肌细胞形成(P<0.05)。结论 PCSK9可通过介导人血管平滑肌细胞ApoER2的降解，促进血管平滑肌细胞多倍体的形成及衰老。
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