miR-200a对人骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、成血管分化的作用机制

作者：王志玲; 黄彬涛^*; 高大; 李慧娉; 骈晓琴

来源：标记免疫分析与临床, 2023, 30(07): 1205-1210.

• miR-200a
• 人类骨髓间充质干细胞
• 转化生长因子β2
• 成血管分化

目的 探讨miR-200a对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSC)增殖、凋亡、成血管分化的作用机制。方法 将hBMSC分为3组，对照组；阴性对照组(NC组),NC组转染NC质粒；试验组，试验组转染MIR-200a inhibitor质粒，MTT法检测各组细胞24、48h和72h细胞活力，流式细胞法检测各组细胞凋亡水平，Western blot检测细胞凋亡关键蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Caspase3表达水平，通过miRDB软件对miR-200a的靶向基因进行预测，双荧光素报告实验验证靶基因，Western blot实验检测靶基因转化生长因子β2(TGF-β2)及成血管分化关键分子血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)的表达水平。结果 与对照和NC组相比，试验组细胞增殖受到显著抑制，并且随着时间增加抑制能力增强(r=0.63);细胞凋亡显著增加，凋亡相关蛋白Bcl-2表达显著降低，Caspase3表达显著增加，结果均具有显著的统计学意义(P<0.01)。miRDB预测结果表明，TGF-β2为miR-200a靶基因，荧光报告基因实验验证了其靶向性。Western blot结果表明，相比与对照组和NC组，试验组细胞TGF-β2、VEGF、Ang-1表达水平均显著降低((P<0.01)。结论 下调miR-200a可以抑制hBMSC活性，诱导细胞凋亡，抑制成血管分化作用，其机制可能通过靶向调控成血管分化关键因子VEGF和Ang1相关。

• 单位
  内蒙古医科大学附属医院