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摘要
目的 观察附仙强心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌重构相关指标的影响，探究附仙强心方对CHF的干预作用。方法 60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为6组，分别为正常组、模型组、卡托普利组，以及附仙强心方低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组应用腹腔注射阿霉素盐酸盐复制心力衰竭模型，然后分别给予相应的干预措施。6周后观察各组大鼠一般情况，应用苏木精-伊红（HE）染色法比较心肌组织形态学情况，心脏彩超检测心功能情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清可溶性基质裂解素2(sST2)含量，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）蛋白表达水平。结果 (1)一般情况：与正常组比较，模型组大鼠出现体质量明显减轻、活动少、被毛无光泽、口鼻暗淡、小便量多、大便稀薄等阳虚症状；各治疗组症状较模型组改善。(2)病理观察：模型组较正常组心肌细胞核深染，可见局部空泡化，提示心肌细胞损伤；附仙强心方各剂量组与模型组比较，心肌细胞损伤有不同程度的减轻与改善。(3)心功能：与正常组比较，模型组左心室射血分数（LVEF）降低，收缩末期内径（LVIDs）、舒张末期内径（LVIDd）均显著升高（P<0.05）；与模型组比较，附仙强心方各剂量组LVEF均显著升高，LVIDs均显著降低（P<0.05）。(4)sST2、CaN检测：与正常组比较，模型组血清sST2、心肌组织CaN水平均显著升高（P<0.05）；与模型组比较，附仙强心方各剂量组sST2、CaN水平均降低（P<0.05）。结论附仙强心方可保护CHF大鼠心肌，有效改善心功能，延缓心肌重构，其机制可能与抑制血清sST2及心肌组织CaN的表达有关。
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