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摘要
目的 探究醛氧化酶1(aldehyde oxidase, AOX1)调控脂质诱导的动脉钙化的机制。方法 运用蛋白质印迹法检测氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, oxLDL)不同浓度刺激下血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)表型分子的表达情况，同时通过试剂盒检测活性氧生成情况和谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比例。AOX1敲减病毒感染平滑肌细胞后，和对照组比较VSMC变化情况。此外，通过免疫组织化学方法验证AOX1在动脉钙化斑块中表达及定位情况。结果 oxLDL刺激促进平滑肌细胞收缩表型分子表达减少(P<0.0001),合成表型分子表达增多(P<0.0001),活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成增多，降低谷胱甘肽(glutathione, GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione, GSSG)比例，且呈剂量依赖性。而AOX1病毒敲减之后可显著抑制oxLDL诱导的平滑肌细胞表型转化，活性氧生成及GSH/GSSG比例降低。AOX1在人动脉钙化斑块组织中表达升高，并定位于平滑肌细胞。结论 AOX1通过诱发平滑肌细胞内ROS-GSH失衡，导致平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化，从而参与动脉钙化。
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