脑缺血/再灌注致心肌损伤大鼠心肌内皮素和降钙素基因相关肽的变化

作者：符少萍; 王吉文; 黄子通; 陈焕清

来源：中国老年学杂志, 2016, 36(15): 3657-3659.

DOI：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.15.021

• 脑缺血/再灌注
• 内皮素-1
• 降钙素基因相关肽
• 心肌损伤
• 肌酸激酶-同工酶(CK-MB)

目的探讨内皮素(ET)-1和降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠脑缺血/再灌注期间心肌中的变化以及在继发心肌损伤中的作用。方法将大鼠随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),通过栓塞右侧大脑中动脉(MCAO)法制备脑缺血/再灌注模型,测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)浓度、心肌中ET-1、CGRP含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化以及分析CK-MB、ET-1、CGRP之间关系。结果脑缺血组血CK-MB、心肌ET-1均逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降;心肌CGRP于6 h开始下降,12 h达最低值,其后逐回升。再灌注组CK-MB、ET-1均于12 h达到峰值,其后下降,CGRP于12 h达最低值,其后回升。缺血组、再灌注组ET-1/CGRP均在6 h开始升高,12 h达峰值,其后逐渐下降,在72 h仍明显高于0 h(P<0.05)。与脑缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB、ET-1在6、12 h明显升高(P<0.05),CGRP在6、12 h明显降低(P<0.05)。血CK-MB与心肌ET-1/CGRP相关(r=0.547 7,P<0.05)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死等。结论心肌ET-1、CGRP参与脑缺血/再灌注后的继发心肌损伤过程,心肌损伤程度与心肌ET-1升高程度、CGRP降低程度有关。

• 单位
  中山大学孙逸仙纪念医院