miR-23b通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的气道平滑肌细胞增殖的研究

作者：张炜; 黄林洁; 陈茗^*

来源：广东医学, 2019, 40(01): 80-86.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20182609

• miR-23b
• TGF-β1/Smad3
• 气道平滑肌细胞

目的探究miR-23b对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及其分子机制。方法组织块贴壁法分离培养BALB/c小鼠原代ASMCs,并进行传代。对ASMCs转染miR-23b mimic和inhibitor后,转化生长因子-β1(TGF-β1)以10μg/L的浓度干预处理各组转染细胞,评估miR-23b与TGF-β1对ASMCs增殖和凋亡的影响。采用生物信息学方法预测miR-23b靶基因,同时通过RT-PCR和Western blot分析检测miR-23b靶基因Smad3在ASMCs中的表达水平。结果 miR-23b的过表达能够显著抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖,促进细胞凋亡。RT-PCR和Western blot检测显示miR-23b负调控Smad3蛋白在ASMCs中的表达。结论 miR-23b可以通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖。

• 单位
  深圳市南山区西丽人民医院; 中山大学孙逸仙纪念医院