摘要

目的探讨大气细颗粒物(particulate matter,PM)PM2.5致肺部病变机制。方法采用实时PM2.5采集器进行PM2.5收集,Wistar大鼠饲养于PM2.5的全身暴露染毒系统,Wistar大鼠每日染毒4小时,共染毒9月,设立实验组及对照组;观察肺组织大体结构及HE染色观察;流式细胞术检测Wistar大鼠T细胞免疫功能、肺组织细胞凋亡、细胞周期及DNA指数;ELISA实验检测Wistar大鼠血清及肺灌洗液中CEA、CA125及Scc Ag表达水平。结果实验组肺组织以支气管向外周辐射状颜色发暗、偏黑,多处可见白色斑点和泡状凸起,边缘不规则白色隆起;HE染色结果,实验组肺组织纤维化,肺实变严重,肺泡充血,见大量炎性反应增生;实验组CD4/CD8比值显著高于对照组(P<0.05),血清及肺灌洗液中CA125的表达显著高于对照组(P<0.05),实验组肺组织细胞凋亡率显著低于对照组,而DNA指数显著增高(均P<0.05)。结论长期接触PM2.5会造成肺组织出现不同程度结节,肺组织出现大范围炎性反应病变。

  • 单位
    河北医科大学第四医院