内质网应激通过ATG5介导的自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭

作者：彭洪; 刘娟; 王子卫; 黄世贵; 彭明沙; 龚磊; 冯雪雅^*

来源：中华内分泌外科杂志, 2022, 16(05): 616-621.

• 结直肠癌
• 内质网应激
• 自噬
• 增殖
• 侵袭

目的探讨内质网应激通过ATG5介导的自噬通路调控结直肠癌细胞增殖及其潜在机制。方法通过生物信息学方法分析PERK、ATF6和ATG5在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达及PERK和ATG5表达的相关性。使用qRT-PCR法检测PERK在结直肠癌细胞中的表达水平, CCK-8法检测细胞增殖, Transwell法检测细胞侵袭能力, Western blot法检测蛋白表达水平, 透射电镜检测细胞自噬。结果 PERK和ATF6在结直肠癌组织高表达, 且PERK在结直肠癌细胞中高表达, 结直肠癌细胞株HCT116、SW480、HT29、LoVo和正常结肠FHC细胞株中PERK的表达水平分别为(1.51±0.04)、(3.12±0.05)、(2.19±0.04)、(2.38±0.06)和(0.98±0.04)(P<0.001)。过表达PERK促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。PERK和ATG5表达呈正相关(r=0.52, P<0.001), 过表达PERK促进ATG5蛋白表达(1.00±0.04)、(3.53±0.07)(t=74.62, P<0.001)。ATG5在结直肠癌组织中高表达, 过表达ATG5可促进结直肠癌细胞增殖, 侵袭和细胞自噬[空白对照组、阴性对照组、ATG5过表达组中自噬小体数量分别为(4.33±1.53)、(4.00±1.00)、(9.67±2.52)(t=3.14、3.62, P=0.035、0.022)], 且ATG5通过自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。结论内质网应激的结直肠癌细胞可通过ATG5介导的自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。

• 单位
  第二临床医学院; 川北医学院; 重庆医科大学附属第一医院; 南充市中心医院