Ser473-Akt磷酸化介导阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤

作者：陶希; 卢伟; 胡治平; 宋涛; 邓景贵; 蔡华安; 王淑玲; 刘佳

来源：中国康复理论与实践, 2016, 22(06): 655-659.

• 脑缺血/再灌注
• Ser473-Akt
• 磷酸化
• 阿托伐他汀
• 细胞凋亡
• 大鼠

目的探讨Akt之Ser473位点(Ser473-Akt)磷酸化在阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成正常组(n=10)、假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)和干预组(n=10)。采用线栓法制作大鼠脑缺血2 h再灌注72 h模型。正常组和假手术组不做任何处理,I/R组仅生理盐水灌胃,干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24 h、48 h分别予生理盐水配制的阿托伐他汀10 mg/kg灌胃。72 h时处死所有大鼠,留取脑标本分别行HE染色及TUNEL染色,Western blotting检测脑前额叶皮质Akt及其Ser473-Akt表达。结果缺血再灌注72 h后,干预组神经细胞形态学变化较I/R组减轻;干预组凋亡阳性细胞数显著少于I/R组(t=-6.014,P<0.001);I/R组前额叶皮质Ser473-Akt较正常组和假手术组显著增加(t>20.327,P<0.001),而干预组明显高于I/R组(t=3.649,P=0.007)。结论 Ser473-Akt磷酸化在阿托伐他汀的神经细胞保护中起重要作用,通过抑制凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

• 单位
  中南大学湘雅二医院; 神经内科