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摘要
旨在探讨坤泰胶囊(Kuntai Capsule，KTC)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)大鼠模型的影响及可能的作用机制。将50只雌性SD大鼠随机分为5组：对照组，模型组，KTC低、中、高剂量组，每组10只。除对照组外，其余各组采用颈背部皮肤注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)联合高脂饮食(high-fat diet，HFD)诱导PCOS大鼠模型，造模28 d。将KTC溶于等量生理盐水，分别予以低(0.315 g·kg-1·d-1)、中(0.63 g·kg-1·d-1)、高(1.26 g·kg-1·d-1)剂量进行灌胃，对照组和模型组均给予等量生理盐水，持续灌胃15 d。给药结束后，血糖仪测定空腹血糖(FBG)；酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清空腹胰岛素(FINS)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)，计算LH/FSH比值和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态；蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)、凋亡因子Bcl-2关联X的蛋白(Bcl-2 associated X，Bax)和B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测卵巢组织中COL3A1、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平。结果显示，与对照组相比，模型组大鼠体质量、FBG、FINS、LH、T、LH/FSH、HOMA-IR水平均升高(P<0.05)，FSH水平下降(P<0.05)；模型组大鼠阴道脱落细胞可见大量白细胞，以动情间期为主；卵巢表面囊性突起较多，颗粒细胞层厚度减少，卵母细胞缺失；卵巢组织中COL3A1、Bax蛋白表达水平上升(P<0.01)，Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比，KTC低、中、高剂量组大鼠体质量、FBG、FINS、LH、T、LH/FSH、HOMA-IR水平均下降(P<0.05)，KTC中、高剂量组FSH水平升高(P<0.05)；KTC低、中、高剂量组大鼠逐渐出现稳定的动情周期；卵巢表面较光滑，卵巢组织可见卵母细胞及成熟卵泡，颗粒细胞层厚度增加；KTC低、中剂量组COL3A1蛋白表达水平下降(P<0.01)，KTC低剂量组Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)，Bcl-2蛋白表达水平在KTC低剂量组上升(P<0.01)。综上所述，KTC通过调节AGE-RAGE信号通路，抑制卵巢颗粒细胞凋亡，减少卵泡闭锁，促进胰岛素分泌，降低血糖和体质量，恢复血清激素水平，改善PCOS的症状，减轻卵巢形态学损伤，恢复卵巢功能，对PCOS的治疗具有重要价值。
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