MG53蛋白对创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞极化和神经炎症的调控作用

作者：马珊珊^*; 王亚苹; 王莹莹; 孔明月; 关方霞^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2023, 58(04): 475-479.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2022.08.008

• MG53蛋白
• 创伤性脑损伤
• 小胶质细胞极化
• 神经炎症
• 神经再生
• 小鼠

目的:研究MG53蛋白对创伤性脑损伤(TBI)小鼠小胶质细胞极化和神经炎症的调控作用。方法:改良式自由落体法建立中度TBI小鼠模型，随机分为TBI组和MG53组，每组3只；免疫荧光检测脑组织中CD3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CD86、CD206和巢蛋白(Nestin)的表达；ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10水平；qRT-PCR检测脑组织中CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206、精氨酸酶1(ARG1)、Nestin、双皮质醇(DCX)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)mRNA的表达；Western blot检测脑组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Cleaved-Caspase-1和IL-1β蛋白的表达。结果:与TBI组相比，MG53组小鼠脑组织中CD3、GFAP的表达减少，血清中促炎因子IL-1β和TNF-α水平降低，而抗炎因子IL-4和IL-10水平升高(P<0.05)。此外，与TBI组相比，MG53组小鼠脑组织中CD86和iNOS mRNA表达降低，而CD206、Nestin、DCX、BDNF和NGF mRNA表达增加(P<0.05)。与TBI组相比，MG53组小鼠NLRP3、Cleaved-Caspase-1和IL-1β蛋白表达降低(P<0.05)。结论:MG53蛋白可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路，抑制小胶质细胞极化和神经炎症，进而对TBI小鼠发挥神经保护作用。

• 单位
  生命科学学院; 郑州大学