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摘要
目的探讨DR4的激活对海马神经元树突棘形态学的影响,进而探讨阿尔茨海默病的发病机制及治疗新方法。方法30只Wistar雄性大鼠随机分正常组、模型组和治疗组,每组10只。正常组不做特殊处理,模型组经脑海马内注射10μl的Aβ1-42[2]建造模型,治疗组于造模成功后第2d开始每天向脑海马内注入100μM的PD168077,连续注射1个月。通过Morris水迷宫实验对各组鼠行为学进行观察,评估并分析造模效果和药物疗效。在完成评估分析后对各组鼠脑海马组织切片行高尔基染色,用带摄像功能的Lecia显微镜观察脑片并拍照,然后用Image J图像处理软件分析海马神经元树突棘形态结构变化。结果大鼠经注射10μl的Aβ1-42后成功建立起AD模型。Morris水迷宫实验结果显示:隐藏平台实验中,模型组潜伏期和游泳距离均明显长于正常组和治疗组（N=10,P<0.01）;在反向隐藏平台测试实验中,正常组和治疗组潜伏期时间及游泳距离均较模型组短（N=10,P<0.05）;游泳速度各组之间无统计学差异（P>0.05）。各组海马神经元高尔基染色结果显示:正常组神经元树突棘数为34.60±5.37/10μm,模型组神经元树突棘数为25.40±7.93/10μm,治疗组神经元树突棘数为29.60±5.95/10μm（N=10,P<0.05）。结论 DR4的激活可以改善由Aβ1-42引起的认知功能障碍,并对海马神经元树突棘及突触可塑性存在改善作用。
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单位长江大学; 大冶市人民医院; 神经内科
