摘要
背景:脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。目的:总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。方法:应用计算机检索CNKI和Pub Med外文数据库,以"线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述"为中文检索词,以"cerebral ischemia,mitochondrion,apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review"为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。结果与结论:现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。
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单位南京军区南京总医院; 中国人民解放军第二军医大学