科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：研究白细胞介素37（IL-37）对氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人主动脉血管平滑肌细胞（HA-SMCs）钙化的作用及对模式识别受体（TLR）/核转录因子（NF-因子）通路和成骨转录因子的影响，探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法：采用ox-LDL诱导HA-SMCs钙化模型，模型组加入100 ng/ml IL-37或100 μmol/L PDTC预处理，cck8检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡；茜素红染色检测钙化结节；qpcr检测平滑肌肌动蛋白(SMA)、骨形态发生蛋白（BMP2）、IL-37的mrna水平；qpcr、WB检测TLR、NF-r7、磷酸化核转录因子（p-NF-转录）、runx相关转录因子（RUNX2）、碱性磷酸酶（ALP）、SMA、平滑肌22滑（SM22磷）的mrna和蛋白表达水平。结果：与对照组相比，ox-LDL处理后细胞增殖活性增强并具有浓度依赖（P＜0.05），凋亡率升高，同时模型组产生明显的橘红色钙化结节，TLR、NF-橘红等炎症因子的mrna及蛋白表达上调，IL-37、RUNX2、BMP2、ALP的mrna表达上调，SMA、SM22，的mrna表达下降，p-NF-上调、RUNX2的蛋白表达量明显升高；与造模组相比，IL-37预处理组细胞增殖率下降，凋亡率降低（P＜0.05），钙化结节明显减少，TLR、NF-化结等炎症因子的mrna及蛋白表达明显下降，RUNX2、BMP2、ALP的mrna表达下调，SMA、SM22，的mrna表达升高，p-NF-明显、RUNX2的蛋白表达量明显下降，与抑制剂PDTC组在细胞因子表达上呈现相同趋势。结论：IL-37可抑制HA-SMCs钙化，可能与抑制NF-可能通路及细胞成骨表型转化相关。
- 单位
