参芪补胰方通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路治疗2型糖尿病大鼠的作用机制

作者：樊月月; 罗浩; 李富豪; 徐梦珠; 郝娟; 谢心^*

来源：中华中医药学刊, 2023, 41(06): 237-281.

DOI：10.13193/j.issn.1673-7717.2023.06.052

• 参芪补胰方
• 糖尿病
• TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

目的 观察参芪补胰方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨参芪补胰方治疗T2DM的作用机制。方法 采用随机对照法将48只SD大鼠随机分为7组，正常组予以基础饲料喂养，其余各组动物采用高糖高脂饲养加腹腔注射STZ法造模，二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片，中药组给予不同剂量参芪补胰方，给药6周后留取标本。ELISA法检测大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-10(Interleukin 10,IL-10)、白细胞介素-17(Interleukin 17,IL-17)水平，HE染色法观察大鼠胰腺组织病理变化，TUNEL染色法观察大鼠胰岛细胞凋亡情况，RT-PCR法检测大鼠胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平，Western blot法检测大鼠胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果 参芪补胰方对T2DM FBG水平方面有明显下降作用，与模型组比较有统计学差异(P<0.05);参芪补胰方组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-17表达水平明显降低(P<0.05);可以通过改善大鼠胰腺组织损伤、促进细胞结构组织修复、减少细胞凋亡起到抗T2DM的作用；同时，与模型组比较，参芪补胰方组大鼠胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 参芪补胰方可能通过调控T2DM大鼠炎症因子及TLR4、MyD88、NF-κB表达发挥其抗T2DM的作用。

• 单位
  成都中医药大学附属医院; 上海中医药大学; 郯城县第一人民医院; 上海市中西医结合医院