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摘要
目的观察痰瘀同治法对糖尿病模型大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的干预机制。方法选取健康SPF级雄性SD大鼠50只, 采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg/kg建立糖尿病模型。继续喂养3周后, 将造模成功大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阿拉氯胺组、化瘀组、化痰组、痰瘀同治组, 每组6只。化痰组、化瘀组、痰瘀同治组分别灌胃小陷胸汤(4.05 g/kg)、血府逐瘀汤(7.02 g/kg)、抵当陷胸汤(8.10 g/kg), 阿拉氯胺组灌胃阿拉氯胺(3 mg/kg)。连续灌药8周, 采用HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学改变;Masson染色观察大鼠心肌间质胶原沉积情况;免疫组化染色检测心肌组织中JNK1蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中JNK1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)mRNA水平;Western blot法检测IRS-1、p-Akt、NLRP3蛋白表达。结果模型组大鼠心肌细胞排列混乱, 细胞肥大, 纹理模糊, 间质有炎性浸润, 胶原纤维增多, 出现局灶性坏死;各给药组均可不同程度地改善纤维化、炎性浸润状况, 减少心肌胶原沉积。与模型组比较, 痰瘀同治组JNK1、NLRP3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01), IRS-1 mRNA水平及蛋白表达升高(P<0.01), p-Akt蛋白表达升高(P<0.01)。结论痰瘀同治法可有效改善糖尿病大鼠心肌病变, 且效果较单纯使用化痰法或化瘀法更佳, 其机制可能与抑制JNK信号通路激活, 下调JNK1、NLRP3蛋白, 上调IRS-1、Akt蛋白表达有关。
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